ΥγείαΚαρκίνος

Γενετική δεν μπορεί να αντιμετωπίσει με τον καρκίνο

Μερικά κύτταρα σχεδόν δεν αναπαράγονται, ενώ άλλοι, αντίθετα, με ρυθμό ιλιγγιώδη. Μερικά κύτταρα δεν σταματούν σε χημειοθεραπεία, ενώ άλλοι το αντίθετο - αμέσως πεθαίνουν. Αλλά έτσι κι αλλιώς, αυτά τα κύτταρα αποτελούνται από το ίδιο γονίδιο που οι επιστήμονες έχουν ακόμα να μάθουν πώς να διαχειρίζονται, προκειμένου να θεραπεύσει μια ασθένεια όπως ο καρκίνος.

Αυτό είναι ένα τέτοιο συμπέρασμα θα μπορούσε να δει στο δημοφιλές περιοδικό Science ότι οι συγγραφείς της μελέτης εξηγούν ότι σε αυτό το στάδιο της ανάπτυξης της ιατρικής, οι επιστήμονες δεν είναι ακόμη σε θέση να προσφέρουν στον κόσμο μια θεραπεία για τον καρκίνο και δείχνουν ότι τα φάρμακα που λαμβάνονται από το Genetics, δεν θα είναι σε θέση να ξεπεράσει την ασθένεια αυτή.

Είτε μας αρέσει είτε όχι, είναι το γονιδίωμα του καρκίνου μπορεί να διευκρινίσει τον τρόπο για την επίλυση της κατάστασης. Αλλά μια νέα μελέτη διαπιστώνει ότι ο τρόπος για να λυθεί αυτό το πρόβλημα δεν έγκειται στο επίπεδο του DNA της νόσου. Οι τρέχουσες θεραπείες στοχεύουν στην ταυτοποίηση κυττάρων που προκύπτουν από μεταλλάξεις αρχίζουν να μοιράζονται ανεξέλεγκτα. Αποδεικνύεται ότι απλά πρέπει να βρούμε εκείνα τα μόρια που είναι υπεύθυνες για τη μετάλλαξη και στη συνέχεια να τους φαρμακοποιούς να βρει μια θεραπεία που θα αντιμετωπίσουν αυτές τις πηγές της νόσου.

Με βάση αυτό, όπως είναι ένα φάρμακο Xalkori Pfizer (καρκίνος του πνεύμονα) και το Gleevec Novartis (χρόνιας μυελοειδούς λευχαιμίας). Αλλά μπορεί να υπάρξει ένας χρόνος (και αυτό έρχεται συνήθως), όταν αυτά τα φάρμακα να σταματήσει να λειτουργεί, κατά κανόνα, σε τέτοιες περιπτώσεις, θεωρείται δεδομένο ότι τα καρκινικά κύτταρα έδωσαν μια νέα μετάλλαξη, κατά την οποία τα φάρμακα απλά ανίσχυροι.

Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές έμειναν έκπληκτοι να διαπιστώσουν ότι τα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου συμπεριφέρονται πολύ διαφορετικά, ακόμα κι αν ήταν αρχικά ταυτόσημο με μεταλλάξεις είχαν την αίσθηση ότι αυτή η διαφορά δεν είχε καμία διαφορά. Αυτό ήταν σε αντίθεση με την υφιστάμενη θεσμοθετημένη πεποίθηση ότι τα γονίδια είναι υπεύθυνα για τις δραστηριότητες των μεμονωμένων κυττάρων του όγκου, και για την ίδια δραστηριότητα αναπαραγωγής και την ανταπόκρισή τους στη χημειοθεραπεία.

Ως γενετιστής Dzhon Dik, λέει ο συγγραφέας της μελέτης, αν το DNA - δεν είναι η μόνη πηγή ανάπτυξης όγκων, μπορούμε μόνο να υποθέσουμε ότι αν θέλετε να θεραπεύσει τον καρκίνο, που χρειάζονται φαρμακευτική αγωγή, η οποία θα πρέπει να βασίζεται σε μη-γενετικά χαρακτηριστικά.

Χωρίς να υπεισέλθουμε σε λεπτομέρειες της μελέτης, παρατηρούμε ότι οι επιστήμονες ήταν πραγματικά έκπληκτος από τη συμπεριφορά των καρκινικών όγκων στο παχύ έντερο. Ως αντίδραση στα υπάρχοντα φάρμακα σε καρκινικά κύτταρα συμπεριφέρθηκε ακριβώς απρόβλεπτη.

Άλλοι επιστήμονες και εμπειρογνώμονες εξήρε την έρευνα και υποστηρίζουν την άποψη ότι η ατομική θεραπεία του καρκίνου - μια μεγάλη bobble, ειδικά αν σκεφτεί κανείς τη μορφή με την οποία παρουσιάζεται στο κοινό.

Άλλοι πιστεύουν ότι ένα τέτοιο αποτέλεσμα ήταν αναμενόμενο, επειδή η αύξηση των καρκινικών κυττάρων εξαρτάται από πολλούς εξωτερικούς παραμέτρους, συμπεριλαμβανομένων, για παράδειγμα, το περιβάλλον, και θα είναι ένας από τους καθοριστικούς παράγοντες, που στο τέλος θα δείξει πώς να είναι αποτελεσματική θεραπεία στην αντιμετώπιση του καρκίνου.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο λόγος είναι: σε μια φάση κατά την οποία το κύτταρο είναι (ανάπαυση, διαίρεσης, της ανάπτυξης)? σε γονίδια που εμπλέκονται σε ένα χρόνο ή άλλο? αν υπάρχει πρόσβαση στο οξυγόνο ενός συγκεκριμένου κυττάρου, και σε άλλες μη-γενετικούς παράγοντες.

Για παράδειγμα, η θεραπεία μπορεί να κατευθύνονται προς κύτταρα μεταφορά από μια λανθάνουσα φάση διάδοσης φάση, καθώς γίνονται πιο ευάλωτα σε χημειοθεραπεία, η οποία κατ 'αρχήν στρέφεται κατά bystrorazmnozhayuschiesya κύτταρα.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι ο καρκίνος πρέπει να αντιμετωπίζονται από θεραπευτικές σε μοριακό επίπεδο.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 el.unansea.com. Theme powered by WordPress.