Αιτιολογία - είναι ... ιογενής. Η αιτιολογία της νόσου

Φόρουμ ιατρική διερευνήσει διάφορα θέματα. Ένα, για παράδειγμα, εξετάζει την κλινική εικόνα, είναι μια εκδήλωση της ασθένειας. Άλλα τμήματα της Ιατρικής εξέτασαν τις επιδράσεις ή αντιδράσεις σε εκείνους ή άλλα αποτελέσματα. Ιδιαίτερη σημασία στη διάγνωση και την επιλογή της θεραπείας στο μέλλον τα προκαλώντας παράγοντες παθολογίας. Αιτιολογία - αυτός είναι ένας τομέας που είναι απλά και διερευνά τους λόγους. Αργότερα το άρθρο μια πιο προσεκτική ματιά σε αυτόν τον όρο.

Επισκόπηση

Αιτιολογία - προκαλεί ασθένεια για την οποία η εμφάνιση απαιτεί συνδυάζοντας τον κύριο παράγοντα επιρροής και αδρανών κατάλληλο για την εκδήλωση των συνθηκών εγκυρότητά της εσωτερικό και εξωτερικό περιβάλλον. Όπως κατακρήμνιση γεγονότα μπορεί να κάνει τα δηλητήρια, παθογόνους παράγοντες, την έκθεση, τον τραυματισμό, και πολλές άλλες χημικές, βιολογικές και σωματικές επιπτώσεις. Η ασθένεια μπορεί να προκύψει σε συνθήκες υποθερμίας, κόπωση, διαταραχές στην πρόσληψη τροφής, ακατάλληλη κοινωνικό και γεωγραφικό περιβάλλον. Διαδραματίζει σημαντικό ρόλο και τα χαρακτηριστικά του οργανισμού. Αυτές περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, περιλαμβάνουν το φύλο, την ηλικία, το γονότυπο, και άλλα.

παράγοντες

Η έννοια της αιτιολογίας δεν περιορίζεται σε συγκεκριμένους λόγους. Κυρίως για την ασθένεια, εκτός από την προκαλούν φαινόμενα απαιτεί ορισμένες ευνοϊκές συνθήκες γι 'αυτόν. Για παράδειγμα, Streptococcus, που υπάρχει στην στοματική κοιλότητα ως σαπρόφυτο λόγω της παρατεταμένης επιδράσεις των χαμηλών θερμοκρασιών προκαλέσει στηθάγχη. Αυτό οφείλεται στην αποδυνάμωση των μηχανισμών του σώματος. Και κολλάει ο τυφοειδής πυρετός και η διφθερίτιδα, χωρίς να προκαλεί παράγοντες (κόπωση, πείνα) μπορεί να μην εκδηλωθεί. Συχνά, υπάρχουν περιπτώσεις, όταν ένα και το αυτό στοιχείο μπορεί να λειτουργήσει σε ορισμένες περιπτώσεις, αιτιολογική, και σε άλλες - αιτίες. Ένα παράδειγμα είναι η υποθερμία. Είναι, από τη μία πλευρά, προκαλεί κρυοπαγήματα, και από την άλλη - παρέχει ιδανικές συνθήκες για την εμφάνιση πολλών λοιμωδών νόσων καταρροϊκού φύσης.

ταξινόμηση των παθολογιών

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτιολογία της νόσου μπορεί να περιορίζεται σε έναν παράγοντα. Σε άλλες περιπτώσεις, η έρευνα μπορεί να αποκαλύψει αρκετές καταβύθιση παράγοντες. Στην πρώτη περίπτωση, η ασθένεια ονομάζεται μονο, ενώ η δεύτερη - polyetiology. Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει, για παράδειγμα, τη γρίπη, τον πονόλαιμο. Αλλά καρδιακές παθήσεις διαμορφώνεται ως αποτέλεσμα της σύφιλης, ρευματισμούς και πολλούς άλλους παράγοντες. Η αιτιολογία της νόσου για να προσδιοριστεί η ειδικότητα του και παθογενετικοί θεραπεία. Για παράδειγμα, για το βαθμό της σοβαρότητας και πρόβλεψη των σταφυλοκοκκικών και άνθρακα ρουμπίνι έχουν σημαντικές διαφορές. Επίσης, ορισμένες ιδιαιτερότητες έχουν διαφορετικούς τύπους υπέρτασης, η οποία μπορεί να προκληθεί από τις δύο νευρογενή και νεφρική παράγοντες. Η αιτία της εντερικής απόφραξης είναι μια εξωτερική συμπίεση του εντέρου ή απόφραξη του εσωτερικού του.

ΔΡΑΣΕΙΣ

Διάκριση μεταξύ ενός χρόνου (τραύμα, εγκαύματα) και μακρά (πείνα, λοίμωξη) την επίδραση του φαινομένου προκαλεί. Αυτά τα φαινόμενα περιλαμβάνει επίσης αιτιολογία. Αυτή η επίδραση μπορεί να ευθύνεται για την ανάπτυξη οξείας ή χρόνιας στάδιο της νόσου. Ως αποτέλεσμα των παραγόντων - μακράς ή βραχείας διάρκειας - στον ανθρώπινο οργανισμό αποτυγχάνει σε διαφορετικά συστήματα. Αυτό είναι ακριβώς ποια είναι η αιτία της νόσου, η οποία αποτελεί συνέπεια αυτών των παραβιάσεων.

Θεραπεία και πρόληψη

Αιτιολογία - αυτό είναι ένας από τους κύριους καθοριστικούς παράγοντες μιας συγκεκριμένης μεθόδου της θεραπείας. Αναγνωρίστε τα αίτια και τις συνθήκες ανάπτυξης μιας παθολογίας, μπορείτε να επιλέξετε τη μέθοδο που θα εξαλείψει τα εναύσματα. Μόνο σε αυτή την περίπτωση, στην πραγματικότητα επιτευχθεί ένα θετικό αποτέλεσμα. Παίζει σημαντικό ρόλο, και την πρόληψη. Η ασθένεια μπορεί να προληφθεί σε περίπτωση έγκαιρη εξάλειψη των παθογόνων αιτίων και των παραγόντων που την προκαλούν. Για παράδειγμα, η ανίχνευση φορέα βακίλλων εκτελείται, διάθεση των κουνουπιών στον τομέα δυναμικό ελονοσία, την πρόληψη των τραυματισμών. Ωστόσο, δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστούν τα αίτια και τις συνθήκες ανάπτυξης της παθολογίας. Σε αυτή την περίπτωση μιλάμε άγνωστης αιτιολογίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, κατά κανόνα, ο ασθενής πηγαίνει κάτω από την επίβλεψη ιατρού. Μαζί με αυτή την διαφορική διάγνωση, παρακολούθηση της κατάστασης του. Συχνά οι γιατροί στην αντιμετώπιση τέτοιων περιπτώσεων, να διορίσει «στα τυφλά».

Η αιτιολογία του σακχαρώδους διαβήτη

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν αδιάσειστα στοιχεία ότι η κύρια αιτία του διαβήτη είναι ένας γενετικός παράγοντας. Η νόσος ανήκει σε πολυγονιδιακά μυαλό. Τα θεμέλιά του τουλάχιστον δύο του μεταλλαγμένου γονιδίου σε διαβητικούς β-χρωμόσωμα, που έχουν σχέση με το HLA-σύστημα. Ο τελευταίος, με τη σειρά της, καθορίζει την ειδική απόκριση του οργανισμού και τις επιδράσεις της επί αντιγόνα κυττάρων. Με βάση τη θεωρία της πολυγονιδιακή κληρονομικότητα διαβήτη, των νόσων του μεταλλαγμένου γονιδίου είναι δύο ή δύο από την ομάδα κληρονομικής υπολειπόμενο. Για μερικούς ανθρώπους, υπάρχει μια προδιάθεση στην ήττα της αυτοάνοσης συστήματος, ή αυξημένη ευαισθησία ορισμένων κυττάρων σε ιογενή αντισώματα, μειωμένη ανοσία για την καταπολέμηση των ιών. Γονίδια HLA-σύστημα είναι οι δείκτες της προδιάθεσης.

Το 1987, D. Foster αποκάλυψε ότι ένα από τα γονίδια που είναι ευαίσθητα στη νόσο που βρίσκεται στο Β-χρωμοσώματος. Έτσι, υπάρχει μια σχέση μεταξύ σακχαρώδη διαβήτη και ορισμένων λευκοκυττάρων αντισώματα σε ανθρώπους. Είναι κωδικοποιούνται από τα γονίδια του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας. Αυτοί, με τη σειρά τους, βρίσκονται σε αυτό το χρωμόσωμα.

Η κατάταξη των γονιδίων του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας

Υπάρχουν τρεις τύποι. Γονίδια διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο των κωδικοποιημένων πρωτεϊνών και τη συμμετοχή τους στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού διαδικασιών. Σε μία κατηγορία περιέχει loci Α, Β, Γ Είναι ικανά να κωδικοποιούν αντιγόνα που βρίσκονται σε όλα τα κύτταρα που περιέχουν πυρήνα. Αυτά τα στοιχεία εκτελούν τη λειτουργία της προστασίας έναντι της μόλυνσης (ως επί το πλείστον ιογενή). Γονίδια της κατηγορίας 2, που βρίσκεται στο D-περιοχή περιέχει το loci DP, DQ, DR. Μπορούν να κωδικοποιούν αντιγόνα τα οποία μπορεί να εκφράζονται αποκλειστικά σε ανοσοϊκανά κύτταρα. Αυτές περιλαμβάνουν μονοκύτταρα, Τ κύτταρα, και άλλα. Με κλάση 3 γονίδια που κωδικοποιούνται συστατικά του συμπληρώματος, παράγοντα νέκρωσης όγκου και μεταφορείς που είναι σε επικοινωνία με το αντίσωμα επεξεργασία.

Πρόσφατα, υπάρχει μια παραδοχή ότι η κληρονομία με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη που σχετίζεται όχι μόνο στοιχεία HLA-σύστημα, αλλά επίσης και ένα γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση της ινσουλίνης, σύνδεση βαριάς αλυσίδας υποδοχέα Τ-κυττάρου ανοσοσφαιρίνης και άλλοι. Οι άνθρωποι έχουν μια έμφυτη προδιάθεση για IDDM, υπάρχουν αλλαγές στην περιβαλλοντική πίεση. αντι-ιική ανοσία αποδυναμωθεί κυτταροτοξικά κύτταρα τους μπορούν να υποβληθούν σε βλάβη κάτω από την επίδραση των παθογόνων μικροοργανισμών και χημικών συστατικών.

Άλλοι λόγοι

Σε IDDM μπορεί να είναι ένα ιικό αιτιολογία. Τις περισσότερες φορές, η εμφάνιση της παθολογίας συμβάλλουν στην ερυθράς (παθογόνο παίρνει τα νησάκια του παγκρέατος, στη συνέχεια, αποθηκεύονται και αναπαράγονται σε αυτά), της παρωτίτιδας (πιο συχνά σε παιδιά μετά την επιδημία της νόσου, 1-2 ετών), ο ιός της ηπατίτιδας Β και τον ιό Coxsackie Β (αναπαραχθούν σε νησιωτικές συσκευή) λοίμωξη mononukleoznaya, γρίπη και άλλα. Το γεγονός ότι η εξεταζόμενη παράγοντας σχετίζεται με την ανάπτυξη του διαβήτη, επιβεβαιώνεται από την εποχικότητα της νόσου. IDDM διαγιγνώσκεται συνήθως σε παιδιά το φθινόπωρο και το χειμώνα, φτάνοντας στο αποκορύφωμά της τον Οκτώβριο και τον Ιανουάριο. Επίσης στους ασθενείς αίμα μπορεί να ανιχνεύσει υψηλούς τίτλους αντισωμάτων σε παθογόνους οργανισμούς. Οι άνθρωποι που πέθανε από διαβήτη ως αποτέλεσμα της ανοσοφθορισμού μεθόδους έρευνας στις νησίδες του Langerhans που παρατηρείται ιικών σωματιδίων.

Η αρχή λειτουργίας του παθογόνου

Η πειραματική μελέτη που διεξήχθη από τον Μ Balabolkin επιβεβαιώνουν την εμπλοκή της λοίμωξης για την ανάπτυξη της νόσου. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του, οι άνθρωποι έχουν τον ιό, έχουν την τάση να σακχαρώδη διαβήτη, ενεργεί ως εξής:

- Σημειώνεται οξεία βλάβη κυττάρου (π.χ. ιός Coxsackie Β)?

- υπάρχει επιμονή (παρατεταμένη επιβίωση) ιού (ερυθράς) προς σχηματισμό αυτοάνοσες διεργασίες στον ιστό νησιδίων.

Η αιτιολογία της κίρρωσης

Ανάλογα με τα αίτια, η παθολογία χωρίζεται σε τρεις ομάδες. Σε αυτά περιλαμβάνονται, ιδίως:

1. Όσον αφορά ειδικά αιτιολογικοί παράγοντες.
2. Με αμφιλεγόμενη παράγοντες προκλητική.
3. Άγνωστης αιτιολογίας.

Η μελέτη των αιτίων της βλάβης

Για τον προσδιορισμό των παραγόντων που προκαλούν κίρρωση, τη διεξαγωγή κλινικών, επιδημιολογικών και εργαστηριακών μελετών. Ταυτόχρονα δημιουργήσει μια σύνδεση με την υπερβολική χρήση αλκοόλ. Για πολύ καιρό πιστεύαμε ότι η κίρρωση του ήπατος εμφανίζεται σε συνθήκες του αλκοολικού υποσιτισμού. Από αυτή την άποψη, αυτή η παθολογία ήταν γνωστό ως διατροφικό ή θρεπτικό. Το 1961, Beckett έχει δημιουργήσει ένα έργο στο οποίο περιέγραψε το αλκοολική ηπατίτιδα οξεία φάση. Παράλληλα, πρότεινε ότι αυτή η ασθένεια αυξάνει τον κίνδυνο κίρρωσης που σχετίζονται με την κατανάλωση αλκοόλ. Ακολούθως εγκατεστημένος επίδραση της αιθανόλης στην ανάπτυξη τοξική ηπατίτιδα, η οποία μπορεί να κινηθεί σε αιμοποιητικά βλάβη των ιστών οργάνων. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για εκ νέου μεταφορά της νόσου.

Επικίνδυνα αιθανόλη δοσολογίας

Κίρρωση, η οποία προκαλείται από το αλκοόλ, προαιρετικά με τα στάδια της ανάπτυξης οξείας ή χρόνιας ηπατίτιδας. Ασθένειες μπορεί να μετατραπεί με κάποιον άλλο τρόπο. Συνολικά υπάρχουν τρία βασικά στάδια:

- λιπαρά εκφύλιση του σώματος?

- Ίνωση με αντίδραση μεσεγχυματικά?

- κίρρωση.

Ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου, ως αποτέλεσμα της 15 χρόνια υπερβολική χρήση αλκοόλ είναι μεγαλύτερη από 8 φορές αυτή που λαμβάνει χώρα σε πενταετή εισδοχή αλκοόλης. Pekvigno προσδιορίσει κίνδυνοι δοσολογίας αιθανόλης για την ανάπτυξη της κίρρωσης του ήπατος. Είναι 80 g ανά ημέρα (200 g της βότκας). Μια επικίνδυνη ημερήσια δόση είναι η χρήση 160 g αλκοόλης και περισσότερο. Στο μέλλον, «τύπος Pekvigno» κάπως αλλάξει. Στις γυναίκες, η ευαισθησία αλκοόλ περισσότερο από το διπλάσιο από ό, τι στους άνδρες. Μερικά από τα ισχυρότερα tsirrozogenny φύλου στο εξωτερικό μειώθηκε στα 40 g αιθανόλης ανά ημέρα, ενώ σε άλλες η ασθένεια εξελίσσεται, και κατά τη λήψη 60 ml αλκοόλης. Οι γυναίκες επίσης επαρκώς και 20 ml αλκοόλης ανά ημέρα. Κατά την ανάπτυξη της αλκοολική κίρρωση του ήπατος παίζει σημαντικό ρόλο, ειδικά πολυσακχαρίτη εντερικής προέλευσης - ενδοτοξίνη.

άλλες αιτίες

Κίρρωση μπορεί να προκληθεί από γενετικά καθορισμένη μεταβολικών διαταραχών. Και τα δύο παιδιά και ενήλικες διαπίστωσε συσχέτιση μεταξύ της ανάπτυξης της παθολογίας και ανεπάρκεια α1-αντιθρυψίνης. Α1-αντιθρυψίνης είναι μία γλυκοπρωτεΐνη η οποία συντίθεται στο ηπατοκυττάρων και ενός αναστολέα των πρωτεϊνασών σερίνης άμεση έκθεση (ελαστάση, τρυψίνη, πλασμίνη, χυμοτρυψίνη). Στο πλαίσιο της αποτυχίας συμβαίνει χολόσταση στο 5-30% των παιδιών και το 10-15% της κίρρωσης του ήπατος εμφανίζεται σε πολύ νεαρή ηλικία. Ωστόσο, ακόμη και σε περιπτώσεις βιοχημική φύση των παραβιάσεων είναι συνήθως ευνοϊκή πρόγνωση. Σε μεγάλη ηλικία αυξάνει επίσης την πιθανότητα εμφάνισης κίρρωσης και καρκίνου του ήπατος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα άτομα με εμφύσημα. Η λειτουργία του ήπατος μπορεί επίσης να σπάσει όταν καταπίνεται χημικών και φαρμακευτικών παρασκευασμάτων. Το αποτέλεσμα είναι μια απότομη βήμα καταστροφή του οργάνου και χρόνιας ηπατίτιδας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η κίρρωση του ήπατος αναπτύσσει. Για παράδειγμα, τετραχλωράνθρακα μπορεί να προκαλέσει οξείες και μερικές φορές χρόνια ηπατίτιδα τοξικά είδη. Αυτή η παθολογία μπορεί, σε ορισμένες περιπτώσεις συνοδεύεται από μαζική νέκρωση και κίρρωση.