Η αντίσταση στην ινσουλίνη - τι είναι αυτό; Το μεταβολικό σύνδρομο είναι αντίσταση στην ινσουλίνη

Για διαφορετικούς ανθρώπους που χαρακτηρίζεται μεταβάλλοντας την ικανότητα της ινσουλίνης να διεγείρει την πρόσληψη γλυκόζης. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι ένα άτομο μπορεί να έχει μια κανονική ευαισθησία σε ένα ή περισσότερα από τα αποτελέσματα της ένωσης και ταυτόχρονα - την απόλυτη αντοχή στο άλλο. Στη συνέχεια, αναλύουμε την έννοια της «αντίσταση στην ινσουλίνη»: τι είναι, πώς φαίνεται.

Επισκόπηση

Πριν ασχοληθώ με την έννοια της «αντίσταση στην ινσουλίνη», τι είναι και τι αποδίδει το κάνει, πρέπει να πούμε ότι αυτή η διαταραχή δεν είναι ασυνήθιστο. Περισσότερο από το 50% των ατόμων με υπέρταση υποφέρουν από τη διαταραχή αυτή. Τις περισσότερες φορές, η αντίσταση στην ινσουλίνη (η οποία είναι, θα περιγραφεί κατωτέρω) βρίσκεται στους ηλικιωμένους. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις εντοπίζεται στην παιδική ηλικία. Το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη συχνά δεν ανιχνεύεται πριν, δεν αρχίζουν να δείχνουν παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών. Αυτοί που κινδυνεύουν περιλαμβάνουν τα άτομα με δυσλιπιδαιμία ή μειωμένης ανοχής γλυκόζης, παχυσαρκία, υπέρταση.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη

Τι είναι αυτό; Ποια χαρακτηριστικά κάνει την παραβίαση; Μεταβολικό σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη είναι μια λανθασμένη απόκριση του οργανισμού στη δράση μιας από τις ενώσεις. Η ιδέα είναι εφαρμόσιμη σε διαφορετικές βιολογικές επιδράσεις. Αυτό, ειδικότερα, σχετίζεται με την επίδραση της ινσουλίνης επί πρωτεϊνών και μεταβολισμό των λιπιδίων, γονιδιακή έκφραση, την ενδοθηλιακή λειτουργία αγγειακή. Διαταραγμένη απόκριση οδηγεί σε μία αύξηση στην συγκέντρωση του αίματος της ένωσης που απαιτείται για σχετικό όγκο διαθέσιμη γλυκόζη. σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη - μια συνδυασμένη διαταραχή. Περιλαμβάνει μια αλλαγή στην ανοχή γλυκόζης, διαβήτη τύπου 2, δυσλιπιδαιμίας, παχυσαρκίας. «Σύνδρομο Χ» και επίσης περιλαμβάνει την αντίσταση κατάληψη της γλυκόζης (ινσουλινο-εξαρτώμενο).

μηχανισμού ανάπτυξης

Πλήρως διερευνήσει εμπειρογνώμονες της μέχρι σήμερα απέτυχε. Διαταραχές που οδηγούν στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη μπορεί να συμβεί στα ακόλουθα επίπεδα:

• Υποδοχέα. Σε αυτήν την περίπτωση, η κατάσταση που δείχνεται συγγένεια ή μείωση του αριθμού των υποδοχέων.
• Στο επίπεδο της μεταφοράς της γλυκόζης. Στην περίπτωση αυτή, η ανιχνευόμενη ελάττωση των μορίων GLUT4.
• Προ-receptoral. Σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για την ανώμαλη ινσουλίνη.
• Μετά τον υποδοχέα. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει μία φωσφορυλίωση παραβίαση και διατάραξη της μετάδοσης του σήματος.

Ανωμαλίες των μορίων της ινσουλίνης είναι αρκετά σπάνια και δεν έχουν κλινική σημασία. πυκνότητα υποδοχέα μπορεί να μειωθεί σε ασθενείς λόγω της αρνητικής ανάδρασης. Είναι λόγω της υπερινσουλιναιμίας. Συχνά, οι ασθενείς έχουν μια μείωση του αριθμού των υποδοχέων μέτρια. Σε αυτή την περίπτωση, το επίπεδο ανάδρασης δεν θεωρείται ένα κριτήριο με το οποίο θα καθορίζεται ποιο βαθμό έχει αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα αίτια της διαταραχής μειώνεται από τους εμπειρογνώμονες να μετά τον υποδοχέα μετάδοσης παραβιάσεις. Με καταβύθιση παράγοντες, ειδικότερα, περιλαμβάνουν:

• Κάπνισμα.
• Αυξημένη περιεχόμενα TNF-άλφα.
• Μείωση της σωματικής δραστηριότητας.
• Αυξανόμενες συγκεντρώσεις μη-εστεροποιημένα λιπαρά οξέα.
• Ηλικία.

Αυτοί είναι οι κύριοι παράγοντες που μπορεί να προκαλέσει αντίσταση στην ινσουλίνη πιο συχνά από τους άλλους. Η θεραπεία περιλαμβάνει την εφαρμογή:

• Τα θειαζιδικά διουρητικά ομάδα.
• Β-αδρενεργικών αποκλειστών.
• Νικοτινικό οξύ.
• Τα κορτικοστεροειδή.

αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη

Επίδραση επί του μεταβολισμού της γλυκόζης λαμβάνει χώρα στον λιπώδη ιστό, των μυών, και το ήπαρ. Οι σκελετικοί μύες μεταβολίζει περίπου το 80% της ένωσης. Οι μύες σε αυτή την περίπτωση ενεργεί ως μια σημαντική πηγή της αντίστασης στην ινσουλίνη. Σύλληψη της γλυκόζης στα κύτταρα πραγματοποιείται με τη βοήθεια ειδικών πρωτεϊνών GLUT4 μεταφορών. Όταν ο υποδοχέας ενεργοποιείται από την ινσουλίνη προκάλεσε μια σειρά αντιδράσεων φωσφορυλίωσης. Μπορούν ενδεχομένως να προκαλέσει την μετατόπιση του GLUT4 στην κυτταρική μεμβράνη από το κυτοσόλιο. Δεδομένου ότι η γλυκόζη είναι σε θέση να εισέλθουν στο κύτταρο. Αντίσταση στην ινσουλίνη (ποσοστό θα αναφέρεται στη συνέχεια) προκαλείται από μια μείωση στο βαθμό της μετατόπισης του GLUT4. Σημειώνεται μείωση στην αξιοποίηση και απορρόφηση της γλυκόζης. Μαζί με αυτό, εκτός από τη διευκόλυνση της σύλληψης της γλυκόζης σε περιφερικούς ιστούς, όταν υπερινσουλιναιμία καταστέλλεται παραγωγή ηπατικής γλυκόζης. Στο διαβήτη τύπου 2 είναι επαναλαμβάνεται.

παχυσαρκία

Συνδυάζεται με αντίσταση στην ινσουλίνη αρκετά συχνά. Όταν υπερβαίνει το βάρος του ασθενούς 35-40% ευαισθησία πέφτει κατά 40%. Βρίσκεται στο κοιλιακό τοίχωμα λιπώδους ιστού έχει μία υψηλότερη μεταβολική δραστηριότητα από εκείνη που βρίσκεται πιο κάτω. Κατά τη διάρκεια της ιατρικής παρατηρήσεις αποκάλυψαν ότι η αυξημένη απελευθέρωση στην πυλαία κυκλοφορία λιπαρά οξέα από την κοιλιακή ίνες προκαλεί παραγωγή ηπατικής τριγλυκεριδίων.

κλινικά συμπτώματα

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία συμπτώματα συνδέονται με μεταβολικές διαταραχές μπορούν επωφελώς να υπάρχουν υπόνοιες σε ασθενείς με κοιλιακή παχυσαρκία, ο διαβήτης της κύησης, το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2, δυσλιπιδαιμίας και της υπέρτασης. Σε κίνδυνο και οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS). Λόγω του γεγονότος ότι η παχυσαρκία δρα ως δείκτης της αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι αναγκαίο να αξιολογήσουν τη φύση, επί του οποίου υπάρχει η κατανομή του λιπώδους ιστού. Η θέση του μπορεί να ginekoidnomu - στο κάτω μέρος του σώματος, ή ανθρωποειδές είδος - στο μπροστινό τοίχωμα του περιτοναίου. Συσσώρευση στο άνω ήμισυ του σώματος έχει μια πιο σημαντικός παράγοντας πρόβλεψης της αντίστασης στην ινσουλίνη, αλλαγμένη ανοχή γλυκόζης και διαβήτη, της παχυσαρκίας από τα κάτω τμήματα. Προκειμένου να προσδιοριστεί η ποσότητα του κοιλιακού λιπώδους ιστού μπορεί να χρησιμοποιήσει την ακόλουθη μέθοδο: για να προσδιοριστεί η αναλογία του περιφέρεια μέσης, περιφέρεια ισχίων και ΒΜΙ. Σε ρυθμούς 0,8 για τις γυναίκες και 0,1 για τους άνδρες και ΔΜΣ μεγαλύτερο από 27 διαγνωστεί με κοιλιακή παχυσαρκία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα συμπτώματα της νόσου εκδηλώνεται προς τα έξω. Ειδικότερα για το δέρμα που σημειώνονται ρυτίδες, τραχύ υπερχρωσική περιοχές. Τις περισσότερες φορές εμφανίζονται στις μασχάλες, αγκώνες, κάτω από το στήθος. Ανάλυση της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι ένας τύπος υπολογισμού. HOMA-IR υπολογίζεται ως εξής: ινσουλίνη νηστείας (mU / L) x γλυκόζη νηστείας (mmol / L). Το ληφθέν αποτέλεσμα διαιρείται με 22.5. Αυτό θα έχει δείκτη αντίστασης στην ινσουλίνη. Norma - <2,77. Όταν μια απόκλιση προς την κατεύθυνση της αύξησης της ευαισθησίας μπορεί να διαγνωστεί ιστούς διαταραχή.

Διαταραχές των άλλων συστημάτων: αθηροσκλήρωση

Σήμερα δεν υπάρχει ενιαία εξήγηση για το μηχανισμό της επιρροής insulinorezistenotnosti την ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος. Μπορεί να υπάρξει μια άμεση επίδραση στην αθηρογένεση. Προκαλείται από την ικανότητα της ινσουλίνης να διεγείρει την σύνθεση των λιπιδίων και των συστατικών του πολλαπλασιασμού των λείων μυών στο τοίχωμα των αγγείων. Μαζί με αυτό μπορεί να προκληθεί από σχετίζεται αρτηριοσκλήρωση μεταβολικών διαταραχών. Για παράδειγμα, μπορεί να είναι η υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, οι αλλαγές στην ανοχή γλυκόζης. Στην παθογένεση της νόσου έχει ιδιαίτερη σημασία εξασθενημένη λειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου. Αποστολή της είναι να διατηρήσει τον τόνο των καναλιών του αίματος με την έκκριση των νευροδιαβιβαστών αγγειοδιαστολή και αγγειοσυστολή. Στην πολιτεία κανόνες ινσουλίνη διεγείρει χαλάρωση των λείων μυϊκών ινών του τοιχώματος του αγγείου με την απελευθέρωση νιτρικού οξειδίου (2). Επιπλέον, η ικανότητα της να ενισχύει την εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή αλλάζει σημαντικά σε ασθενείς με παχυσαρκία. Το ίδιο ισχύει για τους ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη. Με την ανάπτυξη της αποτυχίας της στεφανιαίας αρτηρίας να ανταποκριθεί σε φυσιολογικά ερεθίσματα, και να επεκταθεί, μπορείτε να μιλήσετε για την πρώτη φάση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας - μικροαγγειοπάθεια. Αυτή η παθολογική κατάσταση παρατηρείται στην πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη (σακχαρώδης διαβήτης).

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να προκαλέσει αρτηριοσκλήρυνση από διαταραχές στη διαδικασία της ινωδόλυσης. ΡΑΙ-1 (αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου) είναι σε υψηλές συγκεντρώσεις σε διαβητικούς ασθενείς και μη διαβητικά παχύσαρκα. Σύνθεση του ΡΑΙ-1 διεγερμένα προϊνσουλίνης και ινσουλίνης. Το επίπεδο του ινωδογόνου και άλλων προπηκτική παράγοντες αυξήθηκε επίσης.

Altered ανοχή γλυκόζης και διαβήτη τύπου 2

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ένας παράγοντας πριν από την κλινική εκδήλωση του διαβήτη. Για τη μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης πληρούν τα κύτταρα βήτα στο πάγκρεας. Η μείωση της συγκέντρωσης πραγματοποιείται με αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε μια σχετική υπερινσουλιναιμία. Ευγλυκαιμία μπορεί να διατηρηθεί σε ασθενείς όσο τα βήτα κύτταρα είναι σε θέση να διατηρήσουν σχετικά υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα για να ξεπεραστεί η αντίσταση. Τελικά, αυτή η ικανότητα έχει χαθεί, και η συγκέντρωση της γλυκόζης αυξάνει σημαντικά. Ένας βασικός παράγοντας, η οποία είναι υπεύθυνη για την υπεργλυκαιμία με άδειο στομάχι σε φόντο του διαβήτη τύπου 2, την αντίσταση στην ινσουλίνη είναι το ήπαρ. Υγιή αντίδραση είναι να μειωθεί η παραγωγή γλυκόζης. Όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη, η απόκριση έχει χαθεί. Ως αποτέλεσμα, η υπερβολική παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ συνεχίζεται, με αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία νηστείας. Με την απώλεια της ικανότητας των β-κυττάρων για την παροχή υπερέκκριση ινσουλίνης σηματοδοτεί τη μετάβαση από την αντίσταση στην ινσουλίνη με υπερινσουλιναιμία σε αλλαγμένη ανοχής γλυκόζης. Στη συνέχεια, η κατάσταση μετατρέπεται σε ένα κλινικό διαβήτη και της υπεργλυκαιμίας.

υπέρταση

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί που οδηγούν στην ανάπτυξη της σχετικά με το ιστορικό της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι η αποδυνάμωση της ενεργοποίησης αγγειοδιαστολή και αγγειοσυστολή μπορεί να συμβάλει στην αγγειακή αντίσταση. Η ινσουλίνη προάγει (συμπαθητικού) σύστημα διέγερσης νεύρων. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης νορεπινεφρίνης στο πλάσμα. Σε ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη αυξημένη απόκριση σε αγγειοτενσίνη. Επιπλέον, οι ρυθμίσεις μπορεί να παραβιαστεί αγγειοδιαστολή. Το κανόνες κατάσταση η ινσουλίνη διεγείρει χαλάρωση των αγγειακών μυών τοιχώματος. Αγγειοδιαστολή σε αυτή την περίπτωση προκαλείται από την παραγωγή απελευθέρωσης / ενδοθηλιακών νιτρικού οξειδίου. Σε ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, ενδοθηλιακή λειτουργία είναι μειωμένη. Αυτό μειώνει την αγγειοδιαστολή κατά 40-50%.

δυσλιπιδαιμία

Όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη διαταράσσεται η κανονική έξοδος καταστολή λιπαρά ελεύθερα οξέα μετά το φαγητό από τον λιπώδη ιστό. Αυξημένη συγκέντρωση παράγει ένα υπόστρωμα για την ενισχυμένη σύνθεση των τριγλυκεριδίων. Αυτό είναι ένα σημαντικό βήμα για την παραγωγή VLDL. Όταν υπερινσουλιναιμίας μειωμένη δραστικότητα ενός σημαντικού ενζύμου - λιπάση λιποπρωτεΐνης. Μεταξύ των ποιοτικές αλλαγές στην διαβήτη 2 Φάσμα φόντο LDL τύπο και την αντίσταση στην ινσουλίνη πρέπει να αναφερθεί αυξημένος βαθμός οξείδωσης των σωματιδίων LDL. Πιο επιρρεπείς σε αυτή τη διαδικασία θεωρείται γλυκοζυλιωμένης απολιποπρωτεΐνες.

θεραπευτικά μέτρα

Η αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη μπορεί να επιτευχθεί με διάφορους τρόπους. Ιδιαίτερης σημασίας είναι η μείωση του βάρους και τη σωματική δραστηριότητα. Η διατροφή είναι επίσης σημαντική για τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με αντίσταση στην ινσουλίνη. Διατροφή συμβάλλει στη σταθεροποίηση σε λίγες ημέρες. Βελτιώστε την ευαισθησία περισσότερο θα προωθήσει την απώλεια βάρους. Για τους ανθρώπους με μια αποφασιστική αντίσταση στην ινσουλίνη, η θεραπεία αποτελείται από διάφορα στάδια. Σταθεροποίηση της διατροφής και της φυσικής δραστηριότητας θεωρείται ότι είναι το πρώτο στάδιο της θεραπείας. Για τους ανθρώπους που έχουν εντοπιστεί στην ινσουλίνη, η διατροφή πρέπει να είναι χαμηλή σε θερμίδες. Μια μέτρια μείωση στο σωματικό βάρος (5-10 κιλά) συχνά βοηθά στη βελτίωση έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης. Θερμίδες 80-90% κατανέμεται μεταξύ υδατανθράκων και λιπαρών, 10-20% από πρωτεΐνες.

φάρμακα

Σημαίνει «Metamorfin» αναφέρεται σε μια ομάδα φαρμάκων που διγουανίδης. Το φάρμακο βελτιώνει την περιφερική και ηπατική ευαισθησία στην ινσουλίνη. Σε αυτή την περίπτωση αυτό σημαίνει καμία επίδραση στην έκκριση της. Σε περίπτωση απουσίας του παρασκευάσματος ινσουλίνης «Metamorfin» αναποτελεσματική. Σημαίνει «τρογλιταζόνη» είναι η πρώτη ομάδα tiazolidinedionov φάρμακο το οποίο επιτρέπεται να χρησιμοποιεί στις ΗΠΑ. Το φάρμακο αυξάνει τη μεταφορά γλυκόζης. Αυτό πιθανώς προκαλείται από την ενεργοποίηση του υποδοχέα ΡΡΑΚ-γάμμα. Και έτσι ενισχυμένη έκφραση GLUT4, η οποία με τη σειρά του οδηγεί σε αύξηση της σύλληψης γλυκόζης διεγειρόμενη από την ινσουλίνη. Για τους ασθενείς που έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη, η θεραπεία μπορεί να χορηγηθεί και να συνδυαστούν. Τα παραπάνω μέσα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με σουλφονυλουρία, και μερικές φορές μεταξύ τους για να παράγουν ένα συνεργικό αποτέλεσμα επί της γλυκόζης του πλάσματος και άλλων διαταραχών. Το φάρμακο «Metamorfin» σε συνδυασμό με μια σουλφονυλουρία αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης και την ευαισθησία. Σε αυτήν την περίπτωση, τα επίπεδα γλυκόζης μειώνονται μετά τα γεύματα και με άδειο στομάχι. Οι ασθενείς που έχουν εκχωρηθεί τη θεραπεία συνδυασμού, ήταν πιο συχνές εκδηλώσεις της υπογλυκαιμίας.